脑梗或心梗如何急救


文章目录

一、脑梗或心梗如何急救
二、脑梗的病因
三、脑梗的表现

脑梗或心梗如何急救

脑梗死属于急症,也是一个高致残率及高致死率的疾病。本病的治疗原则是:争取超早期治疗,在发病4.5小时内尽可能静脉溶栓治疗,在发病6-8小时内有条件的医院可进行适当的急性期血管内干预;确定个体化和整体化治疗方案,依据患者自身的危险因素、病情程度等采用对应针对性治疗,结合神经外科、康复科及护理部分等多个科室的努力实现一体化治疗,以最大程度提高治疗效果和改善预后。

具体治疗措施如下:一般治疗:主要包括维持生命体征和预防治疗并发症。其中控制脑血管病危险因素,启动规范化二级预防措施为重要内容。

对所有有此危险因素的脑梗死患者及家属均应向其普及健康生活饮食方式对改善疾病预后和预防再发的重要性。

主要包括控制血压、血糖和血脂水平的药物治疗。

1、控制血压,在参考高龄、基础血压、平时用药、可耐受性的情况下,降压目标一般应该达到≤140/90mmHg,理想应达到≤130/80mmHg。糖尿病合并高血压患者严格控制血压在130/80mmHg以下,降血压药物以血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂类在降低心脑血管事件方面获益明显。在急性期血压控制方面应当注意以下几点:

脑梗或心梗如何急救

准备溶栓者,应使收缩压<180mmhg、舒张压<100mmhg。

缺血性脑卒中后24h内血压升高的患者应谨慎处理。应先处理紧张焦虑、疼痛、恶心呕吐及颅内压增高等情况。血压持续升高,收缩压≥200mmhg或舒张压≥110mmhg,或伴有严重心功能不全、主动脉夹层、高血压脑病,可予谨慎降压治疗,并严密观察血压变化,必要时可静脉使用短效药物(如拉贝洛尔、尼卡地平等),最好应用微量输液泵,避免血压降得过低。

有高血压病史且正在服用降压药者,如病情平稳,可于脑卒中24h后开始恢复使用降压药物。

脑卒中后低血压的患者应积极寻找和处理原因,必要时可采用扩容升压的措施。

2、控制血糖,空腹血糖应<7mmol/L(126mg/dl),糖尿病血糖控制的靶目标为HbAlc<6.5%,必要时可通过控制饮食、口服降糖药物或使用胰岛素控制高血糖。在急性期血糖控制方面应当注意以下两点:

血糖超过11.1mmol/L时可给予胰岛素治疗。

血糖低于2.8mmol/L时可给予10%-20%葡萄糖口服或注射治疗。

3、调脂治疗对脑梗死患者的血脂调节药物治疗的几个推荐意见如下:

胆固醇水平升高的缺血性脑卒中和TIA患者,应该进行生活方式的干预及药物治疗。建议使用他汀类药物,目标是使LDL-C水平降至2.59mmol/L以下或使LDL-C下降幅度达到30%~40%。

伴有多种危险因素(冠心病、糖尿病、未戒断的吸烟、代谢综合征、脑动脉粥样硬化病变但无确切的易损斑块或动脉源性栓塞证据或外周动脉疾病之一者)的缺血性脑卒中和TIA患者,如果LDL-C>2.07mmol/L,应将LDL-C降至2.07mmol/L以下或使LDL-C下降幅度>40%。

脑梗或心梗如何急救

对于有颅内外大动脉粥样硬化性易损斑块或动脉源性栓塞证据的缺血性脑卒中和TIA患者,推荐尽早启动强化他汀类药物治疗,建议目标LDL-C<2.07mmol/L或使LDL-C下降幅度>40%。

长期使用他汀类药物总体上是安全的。他汀类药物治疗前及治疗中,应定期监测肌痛等临床症状及肝酶(谷氨酸和天冬氨酸氨基转移酶)、肌酶(肌酸激酶)变化,如出现监测指标持续异常并排除其他影响因素,应减量或停药观察(供参考:肝酶>3倍正常上限,肌酶>5倍正常上限时停药观察);老年患者如合并重要脏器功能不全或多种药物联合使用时,应注意合理配伍并监测不良反应。

脑梗的病因

对于有脑出血病史或脑出血高风险人群应权衡风险和获益,建议谨慎使用他汀类药物。

由于脑血栓形成?的病因基础主要为动脉粥样硬化,因而产生动脉粥样硬化的因素是发生脑梗死最常见的病因。近期在全球范围内进行的INTERSTROKE研究结果显示:脑梗死风险中的90%可归咎于10个简单的危险因素,它们依次是高血压病、吸烟、腰臀比过大、饮食不当、缺乏体育锻炼、糖尿病、过量饮酒、过度的精神压力及抑郁、有基础心脏疾病和高脂血症。需要指出的是,以上大多数危险因素都是可控的。本病具体的病因及其作用机制如下所述。

最常见的是动脉粥样硬化,且常常伴有高血压、糖尿病、高脂血症?等危险因素。其可导致各处脑动脉狭窄或闭塞性病变,但以大中型管径(≥500μm)的动脉受累为主,国人的颅内动脉病变较颅外动脉病变更多见。其次为脑动脉壁炎症,如结核、梅毒、结缔组织病等。此外,先天性血管畸形、血管壁发育不良等也可引起脑梗死。

由于动脉粥样硬化好发于大血管的分叉处和弯曲处,故脑血栓形成的好发部位为颈动脉的起始部和虹吸部、大脑中动脉起始部、椎动脉及基底动脉中下段等。当这些部位的血管内膜上的斑块破裂后,血小板和纤维素等血液中有形成分随后黏附、聚集、沉积形成血栓,而血栓脱落形成栓子可阻塞远端动脉导致脑梗死。脑动脉斑块也可造成管腔本身的明显狭窄或闭塞,引起灌注区域内的血液压力下降、血流速度减慢和血液黏度增加,进而产生局部脑区域供血减少或促进局部血栓形成出现脑梗死症状。

真性红细胞增多症、高黏血症、高纤维蛋白原血症、血小板增多症、口服避孕药等均可致血栓形成。少数病例可有高水平的抗磷脂抗体、蛋白C、蛋白S或抗血栓Ⅲ缺乏伴发的高凝状态等。这些因素也可以造成脑动脉内的栓塞事件发生或原位脑动脉血栓形成。

药源性、外伤所致脑动脉夹层及极少数不明原因者。

脑梗的表现

本病好发50~60岁以上的中、老年人,男性稍多于女性。其常合并有动脉硬化、高血压、高脂血症或糖尿病等危险因素或对应的全身性非特异性症状。脑梗死的前驱症状无特殊性,部分患者可能有头昏、一时性肢体麻木、无力等短暂性脑缺血发作的表现。而这些症状往往由于持续时间较短和程度轻微而被患者及家属忽略。脑梗死发病起病急,多在休息或睡眠中发病,其临床症状在发病后数小时或1~2天达到高峰。神经系统的症状与闭塞血管供血区域的脑组织及邻近受累脑组织的功能有关,这有利于临床工作者较准确地对其病变位置定位诊断。以下将按主要脑动脉供血分布区对应的脑功能缺失症状叙述本病的临床表现。

病灶侧单眼黑蒙,或病灶侧Horner征(因颈上交感神经节后纤维受损所致的同侧眼裂变小、瞳孔变小、眼球内陷及面部少汗);对侧偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲等(大脑中动脉或大脑中、前动脉缺血表现);优势半球受累还可有失语,非优势半球受累可出现体像障碍等。尽管颈内动脉供血区的脑梗死出现意识障碍较少,但急性颈内动脉主干闭塞可产生明显的意识障碍。

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